Hipertrofia cardiaca vs miocardiopatía en varones transexuales (página 2)

"La diferenciación de la hipertrofia ventricular izquierda fisiológica (HVI) de la miocardiopatía hipertrófica (MCH) puede resultar difícil, incluso para los cardiólogos más experimentados. Se presenta el caso de un nadador de élite de 17 años que tenía características electrocardiográficas y ecocardiográficas que eran altamente sugestivos de miocardiopatía hipertrófica. Sin embargo, los índices de la función diastólica fueron normales y la prueba de esfuerzo cardiopulmonar reveló un alto consumo máximo de oxígeno de acuerdo con HVI fisiológica. Para resolver el dilema de diagnóstico, la paciente fue sometida desentrenamiento durante ocho semanas, después de lo cual, se produjo una resolución completa de los cambios observados en el electrocardiograma y el ecocardiograma, indicando HVI fisiológica en lugar de miocardiopatía hipertrófica……"

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"La miocardiopatía hipertrófica es una enfermedad miocárdica frecuente con expresión fenotípica variable y la responsable de mayor número de muertes súbitas entre atletas jóvenes (<35 años). En cualquier caso se manifiesta por hipertrofia miocárdica de variado grado y localización en ausencia de cualquier causa que pueda justificar dicha hipertrofia. En la gran mayoría de los casos obedece a mutaciones en los genes que codifican las proteínas de la unidad contráctil del miocardio: el sarcómero. La entidad se caracteriza por la tétrada: hipertrofia, desorganización sarcomérica de los miocitos, fibrosis intersticial y grados variables de insuficiencia coronaria consecuencia de enfermedad de microcirculación, disminución de capacidad vasodilatadora de árbol coronario, compresión de los vasos septales y subepicárdicos, caída de presión media en la raíz de la aorta por obstrucción dinámica en el tracto de salida del VI, dificultad compresiva en el llenado coronario por la hipertrofia, aterosclerosis coronaria en mayores de 50 años y desproporción de oferta/demanda en favor de la última por aumento excesivo de la masa.

Son indicadores de evolución ominosa, sobrevivientes de parada cardíaca, sincopales inexplicados (no-neurocardiogénico) en portadores jóvenes, historia familiar de muerte súbita en parientes de primer grado, QRS fragmentado, hipertrofia extrema (=30 mm), aneurisma apical, episodios de taquicardia ventricular sostenida y no sostenida en el Holter en jóvenes, hipotensión sistólica en la prueba de esfuerzo, fibrilación auricular….".

Debemos entender que los andrógenos de sustitución y dependiendo del tipo de esteroide anabólico, sea inyectable u oral, es el daño ocasionado y este efecto se potencializa cuando se asocia a la hormona de crecimiento (somatropina), últimamente utilizada en usuarios físico constructivistas masculinos y femeninos, así como su susceptibilidad metabólica, no únicamente es considerado un anabólico de las proteínas, también de los hidratos de carbono y las grasas, de ahí su efecto secundario con trastornos o alteraciones en el metabolismo de los lípidos y glúcidos que ocasiona una serie de efectos, como trombosis vascular, sobre todo hipertrofia del corazón y arritmias (fibrilación auricular/fibrilación ventricular), peliosis hepática , colestasis, Adenoma hepático, carcinoma hepático. Trastornos psiquiátricos, como cambios de humor, agresividad, depresión o manía, síntomas psicóticos o paranoia y suicidio.

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Un incremento en el tamaño del ventrículo y del radio o de la presión desarrollada por el ventrículo izquierdo aumenta la tensión de pared e incrementa el consumo miocárdico de oxígeno.

Hipertrofia característica del músculo cardíaco: Entrenamiento aeróbico genera mayor tamaño de cavidades, aumento en el grosor de la pared ventricular e hipertrofia excéntrica. Entrenamiento anaeróbico genera engrosamiento de la pared e hipertrofia concéntrica.

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"La influencia de la forma de la cámara alterada sobre la evaluación del ventrículo izquierdo (VI) la mecánica en la miocardiopatía dilatada idiopática (IDC) es desconocida. Nueve pacientes con IDC y 7 sujetos con función normal LV se estudiaron con presión LV simultánea y en modo M grabaciones ecográficas para derivar LV estrés de la pared meridional. El eje mayor del ventrículo izquierdo, determinada a partir del ventriculografía izquierda en reposo, permitió la derivación de tensión de la pared circunferencia….".

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La mayoría de las publicaciones de Maron BJ MD, de la fundación cardiológica en Minnesota, USA a publicado como autor principal, sobre miocardiopatías e hipertrofia cardiaca en deportistas y jóvenes atletas, 7 publicaciones y como coautor o colaborador 32 publicaciones.

Conclusiones

Para concluir, que la hipertrofia cardiaca no es como lo exponen diferentes autores, únicamente en aquellos casos en que exclusivamente el ejercicio sea exclusivamente aeróbico o exclusivamente anaeróbico y no mixto, como sucede hoy en la actualidad, todos los deportistas combinan ambos tipos de ejercicio isométricos con pesas para el fortalecimiento muscular, pero se ha observado en los corredores que rompen records en velocidad sea en eventos mundiales u olímpicos, fortalecen sus extremidades con ejercicio de resistencia progresiva o pesas y efectúan con la carrera el ejercicio isotónico, por eso se puede decir que las modificaciones cardiacas son mixtas, pero su variabilidad dependerá de ejercicio continuado, el tipo de carga , volumen y esfuerzo, actividad aeróbica, predisposición genética y metabólica, raza y edad, de otros factores endógenos y exógenos, principalmente uso de anabólicos, drogas y medicamentos de uso crónico con efecto secundario sobre el miocardio del corazón y hemodinámica.

• Morganroth J, Maron BJ, Henry WL, Epstein SE Dimensiones comparativos del ventrículo izquierdo en atletas entrenados. Ann Intern Med. 1975 Apr; 82 (4): 521-4.

"Las variaciones anatómicas asociadas con el entrenamiento de los atletas. Se obtuvieron ecocardiogramas de 56 atletas en activo. La media de volumen diastólico final del ventrículo izquierdo y la masa se incrementaron en los atletas que participan en ejercicio isotónico, como la natación (181 ml, 308 g) y la carrera (160 ml, 302 g), en comparación con los controles (101 ml, 211 g); espesor de pared fue normal (menos de o igual a 12 mm). Los atletas que participan en el ejercicio isométrico, como werstling y lanzamiento de peso, tenían volúmenes normales medias izquierda ventricular telediastólico (110 ml, 122 ml), pero el aumento de espesor de la pared (13 a 14 mm) y la masa (330 g, 348 g). Por lo tanto, los atletas que participan en ejercicio isotónico habían aumentado la masa del ventrículo izquierdo con alteraciones cardíacas similares a las sobrecargas de volumen crónicas. Los atletas que participan en el ejercicio isométrico habían aumentado la masa del ventrículo izquierdo con alteraciones cardíacas similares a las cargas de presión crónicas, reconociendo una mayor masa ventricular izquierda y el volumen de ayudas atletas bien entrenados en los valores que se desvían de los límites "normales"…."

Pero exclusivamente en algunos torneos o eventos, como la lucha libre, halterofilia y físico-constructivismo, solo efectúan ejercicio anaeróbico y es donde se observa la hipertrofia cardiaca concéntrica, que es una respuesta en suma a los andrógenos utilizados por el varón transexual o que también la combinación con otros derivados de la testosterona o andrógenos, conocido como esteroides anabólicos androgénicos o simplemente anabólicos proteicos, que es bien sabido, también son anabólicos de los hidratos de carbono y grasa, de ahí una serie de consecuencias o efectos metabólicos y sistémicos.

La técnica que más utilizan los usuarios con ejercicio isométrico-anabólico, son mediante técnicas de llenado o amontonamiento en una primera fase, combinaciones con esteroides diferentes con el fin de saturar los receptores androgénico y más tarde la cíclica y piramidal o variantes, como el consumo de diferentes anabólicos orales e inyectables de manera cíclica, es decir inician con la base sugerida y terminan con variantes en donde observen mayor progreso en su hipertrofia muscular y ganancia de la fuerza muscular.

Todas las consecuencias ya están bien demostradas, que son hipertrofia del corazón de tipo concéntrica y de otros eventos cardiovasculares y sistémicos, es decir, en estos usuarios la reversibilidad se podría decir que no existe como en aquellos usuarios que solo practican el ejercicio moderado sin grandes volúmenes y en combinación con el ejercicio aeróbico.

La hipertrofia del miocardio es de tal magnitud que sobrepasa la zona gris o de 12 mm de promedio, que en donde existen las confusiones si se trata de una miocardiopatía hipertrófica o hipertrofia cardiaca y esto es un reto para el cardiólogo. Los usuarios inician con arritmias ventriculares y fibrosis sustitutiva debido al daño celular por el efecto de los anabólicos proteicos, la carga excesiva o de volumen con el ejercicio con pesas, la dieta en extremo hiperproteica, causa efectos directo de los esteroides anabólicos a través de sus receptores androgénicos, hipertensión arterial sería secundaria a la retención de sodio y agua y la hipertrofia miocárdica al incremento de la síntesis de proteína con muerte celular y muerte súbita o fulminante, esto ya está bien demostrado.

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"El solo hecho de mencionar fibrosis sustitutiva, es una condición irreversible y permanente, existe muerte celular y falla orgánica"

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Pero también existen publicaciones que divulgan los propios fabricantes de estos anabólicos y que su venta es fructífera, sobre todo en el mercado negro. Estas publicaciones apoyadas por médicos con falta de ética profesional y bien remunerados, que existen en todo el mundo, hacen ver con sus publicaciones una serie de mentiras sobre los efectos de los anabólicos y algunas presentaciones son de interés y solo es producto de la mercadotécnica y además de difícil comprobación.

"El consumo de esteroides anabólicos y hormona de crecimiento en combinación, provoca hipertrofia maligna severa del musculo cardiaco en corto tiempo e irreversible"

Con los hechos mencionados, es todo un reto para el cardiólogo, establecer si la muerte súbita o los hallazgos encontrados previamente por medio de la exploración clínica, estudios de laboratorio y gabinete, se trata de una hipertrofia cardiaca provocada por el ejercicio físico o una miocardiopatía hipertrófica. Pero también establecer un diagnóstico preciso en un deportista que presente algunos síntomas confusos con ciertas alteraciones en su ritmo como arritmias, mareos, que efectué ejercicio deportivo, si coexiste o no en él una miocardiopatía no manifestada clínicamente con síntomas clásicos ni por estudios simples de gabinete. .

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"En algunos atletas altamente entrenados, el espesor de la pared ventricular izquierda puede aumentar como consecuencia de la práctica de ejercicio y se asemejan a la que se encuentra en las enfermedades cardíacas asociadas con hipertrofia ventricular izquierda, tales como la cardiomiopatía hipertrófica. En estos atletas, el diagnóstico diferencial entre la hipertrofia fisiológica y patológica puede ser difícil. Para abordar esta cuestión, que mide las dimensiones del ventrículo izquierdo con la ecocardiografía en 947 elite, atletas altamente entrenados que participaron en una amplia variedad de deportes. La pared ventricular izquierda más gruesa entre los atletas mide 16 mm. Espesores de pared dentro de un rango compatible con el diagnóstico de la miocardiopatía hipertrófica (mayor que o igual a 13 mm) se identificaron en sólo 16 de las 947 atletas (1,7 por ciento); 15 eran remeros o piragüistas, y 1 era un ciclista. Por lo tanto, la pared era mayor que o igual a 13 mm de espesor en 7 por ciento de 219 remeros, piragüistas y ciclistas, pero en ninguno de 728 participantes en otros 22 deportes. Todos los atletas con paredes superiores o iguales a 13 mm cavidades telediastólica ventricular gruesas también habían agrandado izquierda (dimensiones, de 55 a 63 mm). Sobre la base de estos datos, un espesor del ventrículo izquierdo de la pared superior o igual a 13 mm es muy poco frecuente en los atletas altamente entrenados, prácticamente confinados a los atletas que entrenan en los deportes de remo, y se asocia con una cavidad ventricular izquierda ampliada. Además, el límite superior a la que el espesor de la pared del ventrículo izquierdo puede ser aumentado por el entrenamiento atlético parece ser 16 mm. Por lo tanto, los atletas con un espesor de pared de más de 16 mm y una cavidad ventricular izquierda no dilatado es probable que tengan formas primarias de la hipertrofia patológica, tales como la cardiomiopatía hipertrófica…..".

Toda arritmia considerada benigna en el varón transexual que consume por vida anabólicos androgénicos o testosterona, se hace necesario investigar Miocardiopatía hipertrófica principalmente y descartar Displasia arritmogénica del ventrículo derecho en segundo orden, ambos son causas de muerte súbita y fulminante en usuarios jóvenes.

Estudios del corazón por laboratorio y sobre todo de gabinete de interés cardiológico, deben efectuarse en todo varón transexual, principalmente en edad joven y más exigente en aquel que consume además de la testosterona indicada en su terapia a dosis recomendada de por vida, lo combina con esteroides anabólicos androgénicos, que en suma y debido a los ciclos de amontonamiento y que efectué ejercicio anaeróbico vigoroso y extremo con manejo de grandes volúmenes en peso, en series y repeticiones, ya que la mayoría presentan el síndrome llamado de vigorexia, que consiste en un trastorno de la alimentación con ingesta en exceso de proteínas animales, hasta 5 gramos por kilo de peso.

Tres padecimientos son causa de muerte súbita o fulminante en varones transexuales, que además de los mencionados, se adiciona la hepatitis fulminante y peliosis hepática, es decir, daño al hígado, lesión hepática sistémica irreversible y permanente, que el único tratamiento en aquellos casos de sobrevivir, es el trasplante de hígado.

También demostrado, que las enzimas hepáticas se elevan ante una hepatitis toxica por medicamentos en suma con los andrógenos exógenos y esteroides anabólicos que consume el varón transexual, inductor por falla hepática de la hepatitis fulminante.

En la peliosis hepática o tumores de sangre no voluminosos, las transaminasas se observan dentro del rango normal en algunos casos, demostrado por laboratorio.

Aviso

Esta publicación, es de interés para el varón transexual, que desea reasignarse y las mismas advertencias se han informada para la mujer transexual, de los riesgos que se adquieren por el consumo de hormonas diferentes a las producidas de manera natural y que el bloqueo hormonal se hace necesario en los transexuales, con medicamentos que ocasionan serias adversidades y complicaciones, pero en el varón transexual, la reasignación de sexo es considerada más segura que la estrógeno-terapia en la mujer transexual, los riesgos de trombosis es por igual, así como las arritmias del corazón que se ocasiona por la hormonoterapia, de ahí la necesidad del ejercicio aeróbico y anaeróbico en combinación, el varón transexual debe entender que la indicación de la testosterona exógena para su cambio de sexo, es considerado un anabólico, es decir, aumenta la masa muscular y ósea, pero el ejercicio anaeróbico se hace necesario o con pesas es obligado para inducir una hipertrofia muscular, con cambios también en el miocardio y que lo pueden llevar a la hipertrofia cardiaca, cuando el ejercicio con pesas es efectuado con grandes volúmenes con series múltiples y repeticiones extremas, que además sobrepasan la zona gris o grosor de la pared del musculo (ventrículo principalmente el izquierdo) y ocasionarse una serie de manifestaciones clínicas, que lo pueden ocasionar muerte súbita o fulminante.

Estos hechos se potencializan cuando se asocia a su terapia con testosterona indicada en la conservación de logros, con algunos derivados de la testosterona, conocidos como esteroides anabólico androgénicos y una dieta rica en proteínas, para constituir el síndrome de vigorexia.

En ocasiones no es fácil diferenciar de acorde a su proceso evolutivo de una hipertrofia cardiaca concéntrica, considerada hasta cierto límite como "fisiología" o por presión, y establecer diferencias con una miocardiopatía hipertrófica, que ambas pueden ser asintomáticas y ocasionar muerte súbita.

De ahí la importancia de establecer estrategias de acuerdo a estas posibilidades dentro de las medidas preventivas, y de profilaxis e incluso ofrecer algunos tratamientos previos a la indicación de la terapia para su proceso de reasignación en base a sus antecedentes heredofamiliares.

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Autor:

Dra. Mireille Emmanuelle Brambila

Higiene mental – Trastornos y enfermedades somáticas

Mexicali Baja California.

México 2015.